¿Por qué un poco de estrés puede servir para proteger su genoma?
El gusano más marcado, tiene menor probabilidad de desarrollar un fenotipo mutante.
Investigadores del Centro de Regulación Genómica (CRG) han descubierto un sencillo mecanismo para prevenir que las mutaciones causen determinadas características fenotípicas (como por ejemplo una enfermedad). También encontraron que, incluso dos gemelos idénticos pueden reaccionar a este mecanismo de una manera muy diferente a pesar de poseer un genoma casi idéntico. El estudio se ha publicado en Science Express.
Muchas de las enfermedades genéticas causadas por mutaciones, como la fibrosis quística y el cáncer de mama por ejemplo, sólo afectan a un subgrupo de individuos que las heredan. Algunas enfermedades son causadas por mutaciones que afectan a la estructura tridimensional de las proteínas, provocando inestabilidad en la estructura y productos tóxicos.
Todas las proteínas están compuestas por una cadena lineal de aminoácidos y tienen que plegarse formando una estructura de tres dimensiones para que funcione correctamente. En este plegamiento participan las proteínas chaperonas, proteínas que ayudan al plegamiento de otras proteínas o estructuras macromoleculares. Afortunadamente, las proteínas inestables ocasionadas por mutaciones, pueden permanecer plegadas si hay un suficiente número de chaperonas alrededor de ellas. Así, las mutaciones se mantienen ocultas y no se expresan.Si sometemos a un organismo a altos niveles de estrés, causados por ejemplo por el calor, habrá una gran cantidad de proteínas mal plegadas y la supervivencia depende entonces de las proteínas chaperonas.
Choque térmico
Los investigadores sometieron a diferentes individuos de Caenorhabditis elegans (un pequeño gusano) a un choque térmico (35ºC) durante su etapa de larva. En su etapa adulta midieron la proporción de individuos afectados por las mutaciones. «Nos sorprendimos al encontrar que un poco de estrés puede tener un efecto protector contra las mutaciones, ya que no produce ningún daño celular y si produce suficientes proteínas chaperonas para mantener a raya el efecto de las mutaciones», explica María Olivia Casanueva, primera autora del estudio.
Ben Lehner, Profesor de Investigación ICREA, jefe del Grupo de Sistemas Genéticos en el CRG y coordinador del estudio, señala que «la cantidad de chaperonas inducidas por cualquier tipo de estrés, varían de un individuo a otro, incluso si los individuos son genéticamente idénticos. Estábamos muy entusiasmados al encontrar que para niveles pequeños de stress (con efecto protector), la fluctuación azarosa en la dosis de chaperonas pueden explicar por qué de todos los individuos que llevan las mismas mutaciones, sólo algunos desarrollan la enfermedad».
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